Egy új tanulmány azt vizsgálta, miért pusztulnak el a bél neuronjai, illetve hogyan védi a normálisan működő immunrendszer őket, ami segít jobban megismerni az IBS-t (irritábilis bél szindróma) és a potenciális új kezelési lehetőségeit.
Egyes esetekben bélrendszeri fertőzések vezethetnek IBS-hez, de a kutatók egyelőre nem teljesen biztosak abban, hogy ez milyen módon történik. Egyes vélemények szerint a fertőzés a bél neuronjait károsítja, és ez vezet a szindróma kialakulásához. „A gyulladás segít felvenni a harcot a fertőzéssel, de ha túl sokáig fennáll, tartós károsodást okozhat”- véli Daniel Mucida, a Rockefeller University kutatója. „Munkánk célja, hogy megismerjük azt a komplex mechanizmust, amely a gyulladásos reakciótól a neuronok pusztulásáig vezet.” A fertőzés idegrendszerre gyakorolt hatásának megismerése céljából a kutatók gyengített Salmonellával kezeltek egereket. Az eredmények azt mutatták, hogy a fertőzés hosszantartó neuronszám csökkenést idézett elő az idegrendszeri sejtek Nlrp6 és Caspase 11 génjeire gyakorolt hatása miatt, ugyanis az említett gének hozzájárulnak a specifikus gyulladásos válaszhoz. Ez a válasz a sejtek programozott sejthalálához vezethet.
Amikor a kutatók specifikusan neuronokból eliminálták a Nlrp6 és Caspase 11 géneket, az elpusztult neuronok számának csökkenését tapasztalták. A sejthalál ezen mechanizmusa más sejttípusokban korábban dokumentálásra került, neuronokban azonban még nem került leírásra. Elképzelhető, hogy ezek a bélneuronok az egyedüli idegsejtek, melyek ezen az úton pusztulnak. Még nem világos, hogyan vezet a gyulladás a neuronok halálához, de a tudósok feltételezik, hogy a sejthalál folyamatába avatkozik be. A kutatócsoport korábbi munkái azt mutatták, hogy ezek a sejtek a gyulladással megküzdő géneket expresszálnak, és a neuronokkal együttműködve, a táplálék útját biztosítják az emésztőrendszeren keresztül. Ha a fertőzés során ezek a neuronok elpusztulnak, a lehetséges következmény székrekedés. A kutatók igazolták, hogy a fertőzés ideje alatt makrofágok érkeznek a neuronok segítségére, csökkentve a tüneteket. Vizsgálataik során felmerült, hogy a makrofágoknak van egy receptor molekulájuk, ami stressz jeleket ismer fel, melyeket más neuronok adnak a fertőzésre való válaszul. Az aktivált receptor a makrofágokat poliaminok termelésére készteti, ami valószínűsíthetően beleavatkozik a sejthalál folyamatába. Más kísérleteik azt mutatják, hogy a Salmonella fertőzés megváltoztatja az egerek bélflóráját; visszaállítva a normal bélflórát, a neuronok regenerálódnak. Felhasználva a makrofágokról nyert tapasztalatokat, felmerül a kérdés, hogyan szakítható meg a gyulladásos reakció, ami a neuronok halálához vezet. Az IBS lehetséges új gyógymódjának bizonyulhat a poliamin termelés fokozása diéta vagy a helyreállított bélflóra útján.
https://www.drugtargetreview.com/news/55186/how-gut-infection-may-produce-chronic-symptoms/
A cikk szerzője Bor Fanni.